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El apetito es la expresión de la motivación que nos conduce al consumo de fuentes de energía, este proceso es fundamental en la homeostasis energética, por lo que la expresión del apetito es vital para la supervivencia de los animales vertebrados, de donde los humanos no nos podemos ver exceptuados.
La regulación del apetito está directamente relacionada con la conservación del peso corporal dentro de unos parámetros definidos, las afectaciones a la regulación del apetito causan una anormalidad en la aparición, periocidad duración y magnitud de los episodios de ingesta, modificando por lo tanto el balance de energía se verá afecto al igual que el peso corporal.
Actualmente la regulación del apetito integra un proceso central neuroendocrino relacionado con el hipotálamo y neuropéptidos como lo son los neuropéptidos orexígenos y neuropéptidos anorexígenos, y un sistema periférico relacionado con sustancias principalmente compuestas por péptidos.


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Inhibición neuroendocrina: como se ha explicado previamente, los neuropéptidos están relacionados con la regulación central neuroendocrina del apetito, en este caso con los neuropéptidos anorexígenos son quienes ejercen un efecto inhibidor sobre la expresión del apetito, existen dos tipos de neuropéptidos anorexígenos:
  • La pro-opiomelanocortina (POMC), este neuropéptidos es sintetizado en las células corticotrópicas de la hipófisis anterior y del núcleo del hipotálamo, siendo la POMC precursor de otros neuropéptidos. Este neuropéptido lleva a cabo su factor inhibidor al unirse a los receptores de melanocortina MC3 y MC4, inhibiendo la acción de la proteína Agouti (neuropéptido que estimula el apetito).
  • La transcriptasa relacionada con la anfetamina (CART), este neuropéptidos se expresa en el hipotálamo y su mecanismo de acción especifico es aún desconocido, ya que se desconoce el receptor al cual se une, los estudios sobre este péptido han demostrado que su concentración disminuye cuando el organismo se encuentra en un periodo de ayuno prolongado, es así como su actividad se ve relacionado con la inhibición del apetito.
Factores periféricos que inhiben el apetito: los factores que inhiben el apetito fuera del sistema nervioso central son, de igual forma, péptidos que son secretados en su mayoría por los órganos digestivos, a continuación se trataran de manera específica cada péptido.


  • Leptina: la leptina es una hormona situada en el tejido adiposo cuyos receptores se encuentran en el núcleo del hipotálamo, la unión de la leptina con sus receptores produce una señal que informa al cerebro de que el cuerpo ha obtenido suficiente alimento, produciendo una sensación de saciedad, además, cuando la leptina se traslada al sistema nervioso central inhibe la producción de neuropéptidos orexígenos, siendo entonces la leptina el principal inhibidor hormonal del apetito. La resistencia de los receptores de leptina se ven asociados con patologías como la obesidad debido a la gran importancia de esta hormona en el control del apetito.
  • Insulina: esta hormona, altamente conocida, actúa como un indicador a largo plazo, ya que en el estado postprandial la insulina es secretada para promover la absorción de glucosa, lo que actúa como una señal del estado nutricional del organismo usualmente indicando la reciente ingesta de alimentos. Además existen receptores cerebrales de la insulina, específicamente en el hipotálamo, estos receptores de insulina reducen la sensación de apetito en respuesta a una comida.
  • Péptido YY (PYY): este péptido es sintetizado en la porción distal del tracto digestivo, así como en el sistema nervioso central y periférico, actúa directamente inhibiendo la liberación del neuropéptido Y, y estimulando la producción del péptido anorexigeno POMC, además bloquea de forma competitiva los receptores de Agouti, bloqueando la estimulación del apetito que provoca este péptido.





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En cuanto a la estimulación del apetito todo cae sobre una hormona descubierta recientemente por unos científicos ingleses: la grelina. Esta hormona se secreta en el fundus gástrico, es decir, en el estomago y tiene muchas funciones, entre ellas, estimula la secreción de la hormona del crecimiento, de la prolactina y de la adenocorticotropina a nivel de la hipófisis anterior o adenohipófisis. También se relacionan con el apetito.

A través de ciertos sensores fisiológicos se determina si se necesita una concentración mayor o menor de grelina, estas señales son procesadas por neuronas específicas y llegan al hipotálamo donde, según sea conveniente, se libera somatoliberina (hormona que estimula la secreción de la hormona de crecimiento) o somatostatina (hormona que se encarga de inhibir la producción de GH). Estas hormonas actúan sobre la adenohipófisis lo cual produce la secreción o inhibición de la hormona del crecimiento.

Una vez en sangre, las GH llegan a los hepatocitos donde inducen la producción hepática de las somatomedinas, las cuales actúan sobre diferentes órganos y tejidos estimulando su crecimiento.

Durante muchos años se intento descubrir alguna hormona que tuviera el mismo rol estimulador de la somatoliberina y entre esos estudios se dio con la grelina. La grelina es una hormona que, además de estimular el apetito, favorece la producción de hormona del crecimiento.

La acción de la grelina depende del contacto entre las células gástricas y el alimento, al cual es inversamente proporcional; es decir, a menor cantidad de alimentos mayor cantidad de grelina en sangre.

Esta hormona se descubrió recientemente por lo tanto todavía se somete a distintas pruebas pero se cree que es antagonista a la leptina, por lo tanto, una inhibe a la otra. También se están realizando estudios sobre el desarrollo de moléculas que impidan o favorezcan la producción de esta hormona y poder controlar así problemas relacionados con la obesidad.

Este tratamiento seria de suma importancia para pacientes con diabetes tipo 2, ya que presentan obesidad y les cuesta hacer cambios en su estilo de vida que le permitan bajar de peso y así evitar desarrollar una aterosclerosis que pueda llevar a un evento cardiovascular mas grave.


¿Cómo se produce la aterosclerosis?




BIBLIOGRAFIA


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http://www.alfinal.com/nutricion/regulacionapetito.php


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Ross, M. y Pawlina, W. (2007). Histología. Buenos Aires: Editorial Panamericana.

Br. Luis Alfredo Rivas Noda C.I: 21616036Br. Andrea Rios C.I: 21016227