Terapia de Resistencia a la Insulina¿Qué es la Resistencia a Insulina? pensando-1.gif

Se puede considerar que tenemos resistencia a la insulina cuando nuestros tejidos son incapaces de responder a esta, el cuerpo producirá grandes cantidades de esta hormona pero los tejidos no serán capaces de captarla como es debido. Por ello no se podrá producir cantidad de glucosa que nuestro cuerpo necesita.

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La resistencia a la insulina puede estar relacionada con distintas patologías, entre las que se encuentra la diabetes tipo 2, la obesidad y la alta presión sanguínea. Por otro lado, esta resistencia lo que genera es una disminución de la captación de glucosa, junto con el aumento de la producción hepática de la misma.




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rs.jpgPara disminuirla lo principal es realizar actividades físicas y perder peso, pero también se debe controlar la glucemia por cualquier mecanismo, ya que esto logra reducir la resistencia insulínica. Las aspirinas en dosis muy altas pueden lograr aumentar el efecto de la insulina pueden o pueden disminuir la resistencia a la misma, uno de estos fármacos es la metformina.



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Metformina:

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Fue el primer fármaco de esta clase en aparecer, cuyo efecto final es la disminución de la glicemia y la insulinemia, por que aumenta la captación de glucosa en algunos tejidos pero principalmente en el músculo esquelético. Este medicamento es usado como hipoglucemiante oral, y es el número uno en Estados Unidos a pesar de tener múltiples efectos colaterales.

Metformina y AMPkinasa:

La AMPkinasa es una proteína que se activa por la acción del AMP, esta tiene como función principal medir la cantidad de energía que posee la célula. Cuando se realiza ejercicio o cuando nuestro cuerpo no obtiene todo el oxigeno que necesita se generan una serie de señales que fosforila esta proteína, activándola teniendo como efecto un aumento de la captación de glucosa gracias al aumento de la traslocación del transportador GLUT 4 a la membrana plasmática (vía insulinodependiente otro efecto es la disminución hepática de glucosa.
Estudios han demostrado que la Metformina estimula la activación de la AMPkinasa por lo que induce a todos los efectos beneficiarios que esta posee para reducir la resistencia a la insulina.
Regulación no insulínica de la glicemia:

En los seres humanos normales existe una disminución de la glicemia independiente de la secreción de insulina.
Estudios recientes han demostrado que si falta el transportador GLUT4 o la AMPkinasa los sensores glicémicos hepatoportales aumentan la captación de glucosa por un mecanismo independiente de la insulina que exigen la activación de él transportador y la proteína antes mencionada.
Peroxisomas y P-PAR:

Los peroxixomas son organelas intracelulares que contienen agua oxigenada, peroxidasas para formarla y catalasas para destruirlas, estas aumentan en cantidad y se produce mayor actividad cuando se activa P-PAR, un receptor nuclear sensor de lípidos, que a la vez regula los hidratos de carbono por estar relacionado con el consumo energético. Los P-PAR cumplen esta función modificando la transcripción de varios genes específicos.
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Los receptores P-PAR gamma, son estimulados por ácidos grasos y tiazolidinedionas, por esta última el receptor estimula la diferenciación de los adipocito disminuyendo su tamaño y la resistencia insulínica.
Los receptores P-PAR delta, se expresan mayormente en musculo y tejido adiposo. Estudios han demostrado que el aumento en la actividad del P-PAR delta disminuye la masa adiposa y previene la obesidad.
Para actuar como los otros receptores nucleares, se necesita la intervención de un coactivador la PGS1, el glucagón tiende a aumentarlo y la insulina a disminuirlo, al aumentar el glucagón y producirse la deficiencia de insulina, hay un aumento de la PGS1 que ayuda a la producción hepática de glucosa.
Tiazolidinedionas:

Atraviesan la membrana nuclear, se unen al receptor P-PAR gamma y, su vez a PGS1, lo que genera cambios en la trascripción. Se producen nuevas proteínas que mejoran la función de la insulina intracelular.
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http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/esp_imagepages/19829.htm

Estas van a tener un efecto múltiple y complejo sobre el metabolismo de hidratos de carbono y de lípidos, como todos los receptores nucleares, van a Disminuir la liberación de ácidos grasos libres y su contenido en músculo e hígado, y disminuyen la producción y el efecto del factor de necrosis tumoral. Esto se traduce en una disminución de la resistencia insulínica y un aumento de la diferenciación de los adipocitos.


Por otro lado, tienen efectos no metabólicos, como los efectos vasculares directos, disminuyen la inflamación arterial y la secreción de proteína C.
Para revisar el artículo original ir a:
http://es.scribd.com/doc/55863136/Terapia-de-La-Resist-en-CIA-Insul-Nica

Referencias Bibliográficas:


Guzmán Jorge, (2009, Mayo 27). Qué es la resistencia a la Insulina. Recuperado el 13 de Junio de 2011, de http://www.tuvidasana.cl/2009/05/27/que-es-la-resistencia-a-la-insulina/
(S.A),(S.F).Resistencia a la Insulina. Recuperado el 13 de Junio de 2011, de http://www.ferato.com/wiki/index.php/Resistencia_a_la_insulina
Rolla, Arturo. (S/F) Terapia de La resist en CIA INSUL NICA. Recuperado por Prof. Delia Velasquez
Elaborado Por:
Mayrin Mujica CI: 20.912.043