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Monday, June 20

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    -Bases moleculares de las acciones de la insulina
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    1:58 pm
  2. page Bases moleculares de las acciones de la insulina edited ... Regulación de la señal de insulina Existen diversas formas de regular el efecto de la insulin…
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    Regulación de la señal de insulina
    Existen diversas formas de regular el efecto de la insulina una es mediante la endocitosis del receptor en donde este pasa a diversas vesículas intracitoplasmáticas en donde se disocia de la insulina, la insulina es degradada por la insulinasa ácida y el receptor se recicla a la membrana plasmática (1 en figura). Otra forma de regulación es con la acción de las fosfatasas de tirosina especialmente las citosólicas en donde se encuentra la PTB-1B, por su parte la ausencia de PTB-1B demuestra aumento en la sensibilidad a la insulina trayendo mayor fosforilación al receptor, pero cuando ésta se encuentra presente tiende a evitar dicha fosforilación y por lo tanto la glucosa libre en sangre no podrá ser usada para los diferentes vías metabólicas. Por otro lado se puede afirmar que la resistencia a la insulina se puede deber a una disminución en el número de receptores, un aumento en el estado de fosforilación en residuos de tirosina de IR y de IRS alterando su asociación a otras proteínas y bloqueando de esta forma los sitios de fosforilacion en tirosina disminuyendo su activación y promoviendo su degradación (2 en figura). También el exceso de ácidos grasos libres puede llegar a inhibir a la PI3K por incrementar la fosforilacion en residuos de serina tirosina del IRS-1.
    Olivares,Bibliografía:
    Olivares,
    R. J.
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    ver artículo original: http://computo.sid.unam.mx/Bioquimica/PDF/2008/01/f_Articulo2.pdforiginal:http://computo.sid.unam.mx/Bioquimica/PDF/2008/01/f_Articulo2.pdf
    Yany Karina Rocha Herrera
    C.I 25.685.02
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    7:18 am
  3. page Metformina edited ... Disminuye la producción de glucosa hepática, al tener un efecto supresor del glucagon, y por t…
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    Disminuye la producción de glucosa hepática, al tener un efecto supresor del glucagon, y por tanto en la neoglucogénesis. Además reduce la lipogénesis, la síntesis de colesterol y triglicéridos, es decir mejora el perfil de dislipidemia, y por ende decrece o retrasa el riesgo de desarrollar complicaciones crónicas en el aparato cardiovascular en los pacientes diabéticos. Debido a su forma de acción no produce hipoglucemia, y puede causar u leve descenso en el peso.
    La metformina ha sido prescrita fundamentalmente en pacientes cuya hiperglucemia se debe a la ineficaz acción de la insulina, es decir, el síndrome de resistencia a la insulina acompañado o no de obesidad, además ha sido comprobado que disminuye en un 50% las posibilidades de desarrollar diabetes en un futuro, en pacientes jóvenes con resistencia a la insulina.
    REFERENCIAS
    Rolla, Arturo. (S/F) Terapia de La resistencia insulínica. Recuperado por Prof. Delia Velasquez

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    4:53 am
  4. page Productos de la glucosilación avanzada (PGA) edited Productos de la glucosilación avanzada y diabetes mellitus Los productos de la glucosilación avanz…
    Productos de la glucosilación avanzada y diabetes mellitus
    Los productos de la glucosilación avanzada son compuestos que se producen como consecuencia de la reacción de monosacáridos con aminoácidos de las proteínas y algunos lípidos y, cuya presencia se relaciona directamente, con la aparición y desarrollo de las patologías características asociadas a la diabetes mellitus.
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    de las proteínas (1),proteínas, tales compuestos
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    sus funciones biológicas (1).biológicas. Ejemplo de
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    de la enfermedad (1).enfermedad. Estudios clínicos
    El oxido nítrico tiene funciones de vasodilatador y cardioprotector, funciones que se ven afectadas en presencia de los PGA, explicándose de este modo la falla de la relajación vascular presente en la hipertensión de los diabéticos.
    Se habían realizado numerosos estudios de cómo inhibir o contrarrestar el efecto de los PGA, sin embrago ninguno fue realmente concluyente, hasta la aparición de la aminoguanidina con la que está desarrollando una serie de estudios para mejorar la calidad de vida del paciente diabético.
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    polipeptídicas entre sí (1),sí, además la
    Además del empleo de la aminoguanidina como posible solución, se plantea que la aparición de los PGA está influenciada por la ingesta de glucotoxinas, intermediarios en el proceso de glucosilación, estas aumentan el daño microvascular y macrovascular del paciente diabético.
    A manera de conclusión, se debe tomar en cuenta el papel importante que ejercen los PGA en las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus, por lo que los mecanismos de inhibición o eliminación de la formación de tales compuestos, es trascendental para mejorar la salud y prevenir, o al menos retrasar, la aparición de tal angustiosa enfermedad.
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    4:40 am

Sunday, June 19

  1. page AMPK y la homeostasis energetica edited LA La AMPK Y LA HOMEOSTASIS ENERGÉTICA y la Homeostasis Energética Para sobrevivir ... nues…
    LALa AMPK Y LA HOMEOSTASIS ENERGÉTICAy la Homeostasis Energética
    Para sobrevivir
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    nuestro organismo?
    Los seres heterótrofos oxidan los alimentos a Acetil CoA, para poder obtener ATP a través del ciclo de Krebs y de la fosforilación oxidativa. El ATP es una molécula clave en el metabolismo de los seres vivos, considerada la moneda energética de las células, de manera que la energía celular puede medirse como el contenido de ATP. Sin embargo este contenido no siempre es constante ya que varía de acuerdo a las condiciones fisiológicas, por lo que es necesario un mecanismo que indique cuando ha poco ATP y cuáles son los pasos que el organismo debe seguir para poder mantener su homeostasis energética. Existe una enzima denominada quinasa activada por AMP (AMPK) que se activa cuando disminuye el contenido de ATP y aumenta el del AMP, esta enzima es capaz de apagar vías que consumen ATP y encender otras que ayudan a conservarlo, por este motivo se le atribuye a esta enzima un papel importante en el balance energético, en esta revisión se proporcionaran datos de la capacidad de esta enzima para actuar como un detector de la actividad metabólica.
    La mayoría de los procesos celulares que consumen energía lo hacen impulsados por el paso de ATP a ADP. Cuando hay una disminución de esta relación aumenta el contenido intracelular del AMP lo que activa a la AMPK, como ejemplo encontramos la actividad física, la isquemia y la diabetes.
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    La AMPK es un complejo heterotrimerico formado por tres subunidades, una catalítica α y dos reguladoras β y γ. La subunidad α está constituida por dos dominios, uno con actividad quinasa (DK) y un dominio autorregulador (DR). La subunidad β constituye la base del complejo y comprende tres dominios, el dominio KIS que se une a la subunidad α, un dominio ASC que se une a γ y un dominio de unión al glucógeno (GBD). Finalmente la subunidad γ está formada por dos motivos Bateman constituidos a su vez por cuatro CBS, los cuales pueden unir ligandos que contengan adenosina, como AMP, ATP o S-Adenosilmetionina, lo que sugiere que es realmente la subunidad γ quien monitorea el contenido celular de AMP y ATP.
    {AMPK2.jpg}
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    proteínas LKB1.
    El

    El
    gen que
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    homeostasis energética.
    Recientemente se ha postulado que la unión de AMP en la subunidad γ, no es el único mecanismo en que esta subunidad participa en la activación del complejo, ya que existe una secuencia pseudoestrato en ella, la cual mantiene bloqueado el sitio activo de α hasta que la unión de AMP produce un cambio conformacional que favorece la activación. La información que se tiene tanto de la AMPK, como de proteínas homologas a esta, permite proponer que la función principal de estas proteínas es de funcionar como una especie de sensor del contenido energético de la célula, lo que a su vez actuaria activando procesos metabólicos esenciales para permitir el funcionamiento optimo del organismo.
    La existencia de homólogos al AMPK en todos los seres vivos en los que se ha buscado, sugiere que este complejo es indispensable para la supervivencia de los seres vivos.
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    10:13 pm
  2. page Dislipidemias y Riesgo Cardiovascular en Pacientes Diabéticos. edited La diabetes tipo 2 y las enfermedades cardiovasculares ... triglicéridos altos. Se han he…

    La diabetes tipo 2 y las enfermedades cardiovasculares
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    triglicéridos altos.
    Se han hecho diversas pruebas con estatinas y fibratos (medicamentos que se utilizan para la aterosclerosis) en pacientes con diabetes tipo 2 y se ha demostrado que la disminución en los lípidos reducen los eventos cardiovasculares.
    También se ha demostrado que un aumento crónico de los ácidos grasos libres induce a una resistencia a la insulina, característica principal de la diabetes tipo 2 y contribuye a la formación de la triada lipídica.
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    http://www.tubechop.com/watch/176732
    BIBLIOGRAFIA
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    2011, de
    http://es.scribd.com/doc/55862768/Type-2-Diabetes-Dyslipidemia-and-Vascular-Risk-2005
    Andrea Ríos
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    10:11 pm
  3. page Terapia de Resistencia a la Insulina edited ... Tiazolidinedionas: Atraviesan la membrana nuclear, se unen al receptor P-PAR gamma y, su vez …
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    Tiazolidinedionas:
    Atraviesan la membrana nuclear, se unen al receptor P-PAR gamma y, su vez a PGS1, lo que genera cambios en la trascripción. Se producen nuevas proteínas que mejoran la función de la insulina intracelular.
    {tdz.jpg} http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/esp_imagepages/19829.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/esp_imagepages/19829.htm
    Estas van a tener un efecto múltiple y complejo sobre el metabolismo de hidratos de carbono y de lípidos, como todos los receptores nucleares, van a Disminuir la liberación de ácidos grasos libres y su contenido en músculo e hígado, y disminuyen la producción y el efecto del factor de necrosis tumoral. Esto se traduce en una disminución de la resistencia insulínica y un aumento de la diferenciación de los adipocitos.
    Por otro lado, tienen efectos no metabólicos, como los efectos vasculares directos, disminuyen la inflamación arterial y la secreción de proteína C.
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    Guzmán Jorge, (2009, Mayo 27). Qué es la resistencia a la Insulina. Recuperado el 13 de Junio de 2011, de http://www.tuvidasana.cl/2009/05/27/que-es-la-resistencia-a-la-insulina/
    (S.A),(S.F).Resistencia a la Insulina. Recuperado el 13 de Junio de 2011, de http://www.ferato.com/wiki/index.php/Resistencia_a_la_insulina
    Rolla, Arturo. (S/F) Terapia de La resist en CIA INSUL NICA. Recuperado por Prof. Delia Velasquez
    Elaborado Por:
    Mayrin Mujica CI: 20.912.043
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    10:08 pm
  4. page Metformina edited Metformina ... inhibir la {19827.jpg} Tomado de A.D.A.M Health Solutions. producción de glu…
    Metformina
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    inhibir la
    {19827.jpg} Tomado de A.D.A.M Health Solutions.
    producción de glucosa a nivel hepático. A pesar de sus importantes efectos secundarios, la metformina es considerada, ya sea como monoterapia o asociada a otras drogas, el fármaco número uno para el control de la glicemia e insulinemia en pacientes diabéticos del tipo II.
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    10:01 pm

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